Lavoro e Calore Intenso quali danni alla salute?E' IN CORSO L'AGGIORNAMENTO ( BOZZA)
Le elevate temperature ambientali rappresentano oggi un problema sempre più rilevante anche negli ambienti di lavoro.
Il rischio riguarda in particolare i lavoratori che svolgono attività outdoor, come edilizia, agricoltura, manutenzione stradale, raccolta rifiuti e attività di emergenza, ma può interessare anche lavoratori indoor quando gli ambienti non sono adeguatamente climatizzati, sono fortemente influenzati dalle condizioni meteorologiche esterne oppure sono presenti importanti sorgenti di calore dovute al processo produttivo.
Le Linee di indirizzo per la protezione dei lavoratori dal calore e dalla radiazione solare, approvate dalla Conferenza delle Regioni e delle Province autonome nel 2025, ribadiscono che il microclima e la radiazione solare rientrano tra i rischi che devono essere valutati ai sensi del D.Lgs. 81/2008.
Come reagisce il nostro organismo al caldo
L’organismo umano cerca di mantenere relativamente costante la temperatura interna attraverso diversi meccanismi di termoregolazione.
Quando aumenta la temperatura ambientale, il corpo cerca di disperdere calore soprattutto attraverso:
- irraggiamento;
- conduzione;
- convezione;
- evaporazione del sudore.
Quando però la temperatura ambientale aumenta, l’umidità è elevata, l’aria è poco ventilata oppure il lavoratore svolge un’attività fisica intensa, la capacità dell’organismo di disperdere il calore può diventare insufficiente.
Il rischio aumenta ulteriormente quando vengono utilizzati indumenti o dispositivi di protezione che ostacolano la dispersione del calore.
Il calore prodotto dal metabolismo durante il lavoro fisico deve quindi essere considerato insieme al calore proveniente dall’ambiente.
È questa interazione, e non la sola temperatura dell’aria, a determinare lo stress termico.
Come si originano i disturbi da calore: la fisiopatologia
I disturbi provocati dal caldo non sono manifestazioni indipendenti tra loro. Nella maggior parte dei casi rappresentano le conseguenze progressive dei meccanismi messi in atto dall’organismo per mantenere stabile la temperatura interna.
Quando aumenta la temperatura corporea, i centri termoregolatori, principalmente a livello ipotalamico, attivano due fondamentali meccanismi di dispersione del calore:
vasodilatazione cutanea + sudorazione.
La vasodilatazione aumenta enormemente il flusso di sangue verso la cute, facilitando il trasferimento del calore dall’interno dell’organismo alla superficie. Contemporaneamente vengono attivate attraverso fibre simpatiche colinergiche le ghiandole sudoripare eccrine. L’evaporazione del sudore sottrae calore alla superficie corporea e diventa particolarmente importante quando la temperatura ambientale si avvicina a quella cutanea.
Questi meccanismi sono efficaci, ma hanno un costo fisiologico.
Sudorazione profusa
La sudorazione rappresenta inizialmente una risposta fisiologica protettiva, non una patologia.
Quanto maggiore è la necessità di disperdere calore, tanto maggiore può diventare la produzione di sudore. L’efficacia del meccanismo dipende tuttavia dalla possibilità che il sudore evapori, con umidità ambientale elevata l’evaporazione si riduce e si può quindi sudare abbondantemente senza riuscire a disperdere adeguatamente il calore.
Con il sudore vengono persi acqua ed elettroliti. Il principale elettrolita perso è il sodio, accompagnato dal cloro, vengono persi anche potassio e quantità inferiori di altri minerali. L’acclimatazione al caldo rende progressivamente la sudorazione più efficiente e riduce la concentrazione di elettroliti nel sudore.
Disidratazione
Se l’acqua eliminata con il sudore non viene adeguatamente reintegrata, diminuisce progressivamente il volume dei liquidi extracellulari e, in particolare, il volume plasmatico.
Quando la sudorazione determina perdita di acqua e riduzione del volume plasmatico, l’organismo attiva sistemi ormonali finalizzati a conservare liquidi e mantenere la pressione arteriosa.
L’ADH (ormone antidiuretico o vasopressina) aumenta il riassorbimento di acqua a livello dei dotti collettori renali, riducendo così la quantità di acqua eliminata con le urine e contribuendo a mantenere l’osmolarità e il volume circolante.
Parallelamente la riduzione della perfusione renale e del volume circolante attiva il sistema renina-angiotensina-
In sintesi:
ADH → trattiene soprattutto acqua
RAAS/aldosterone → trattiene soprattutto sodio e, con esso, acqua
Entrambi rappresentano quindi importanti meccanismi compensatori contro la disidratazione e l’ipovolemia provocate dalla sudorazione intensa.
Il problema è che il sistema cardiovascolare deve contemporaneamente, portare sangue alla cute per disperdere calore e mantenere una pressione e una portata sufficienti per cervello, muscoli e altri organi.
Con il progredire della disidratazione questo equilibrio diventa sempre più difficile da mantenere.
Crampi da calore
I crampi da calore compaiono soprattutto durante o dopo attività muscolare intensa associata a sudorazione abbondante e prolungata.
Il crampo muscolare da calore non dipende da un unico meccanismo. Oggi viene considerato soprattutto il risultato dell’interazione tra affaticamento neuromuscolare e nelle esposizioni con sudorazione abbondante e prolungata, perdita di acqua e sodio. La spiegazione basata esclusivamente sulla “carenza di sali” è quindi troppo semplice.
Dal punto di vista neuromuscolare durante un lavoro intenso e prolungato il muscolo affaticato tende a sviluppare uno squilibrio tra gli stimoli che favoriscono e quelli che inibiscono la contrazione. Aumenta l’attività eccitatoria proveniente dai fusi neuromuscolari e si riduce quella inibitoria degli organi tendinei del Golgi. Il risultato è una maggiore eccitabilità del motoneurone α, che può iniziare a scaricare ripetutamente determinando una contrazione involontaria, dolorosa e sostenuta del muscolo.
Nel lavoratore esposto al caldo si aggiunge un secondo meccanismo. La sudorazione intensa determina perdita di acqua e soprattutto di sodio e cloro. Se le perdite sono elevate e prolungate, specialmente nei soggetti che producono un sudore molto ricco di sodio, l’alterazione dell’equilibrio idroelettrolitico può favorire l’iper-eccitabilità neuromuscolare e abbassare la soglia di comparsa del crampo.
Il dolore del crampo nasce soprattutto perché la contrazione è molto intensa, involontaria e sostenuta.
Durante il crampo le fibre muscolari continuano a contrarsi senza il normale alternarsi di contrazione e rilasciamento. Questo produce due fenomeni contemporaneamente:
Quindi, schematicamente:
iperattività del motoneurone α → contrazione muscolare sostenuta → forte tensione + compressione vascolare → accumulo locale di metaboliti → attivazione delle fibre nocicettive III-IV → dolore intenso.
Questo spiega anche una cosa tipica: quando il crampo si risolve e il muscolo si rilassa, il dolore intenso diminuisce rapidamente, perché viene meno la contrazione e si ripristina il flusso ematico. Può però rimanere per qualche tempo una dolenzia residua.
Debolezza e affaticamento
Con l’aumento dello stress termico una parte crescente della portata cardiaca viene destinata alla cute.
Contemporaneamente la perdita di liquidi riduce il volume plasmatico e quindi il ritorno venoso al cuore.
Ne consegue una progressiva riduzione del volume di sangue espulso dal cuore ad ogni battito, cioè della gittata sistolica.
Il cuore cerca di compensare aumentando la frequenza cardiaca. Durante un’attività fisica, però, anche i muscoli richiedono un’elevata perfusione sanguigna.
Si instaura quindi una vera competizione per la portata cardiaca:
cute → necessaria per disperdere calore
muscoli → necessari per svolgere il lavoro
organi vitali → necessità di mantenere una perfusione adeguata.
L’aumento della temperatura corporea, la disidratazione e il crescente impegno cardiovascolare contribuiscono quindi alla comparsa di astenia, riduzione della capacità di lavoro e affaticamento precoce.
Tachicardia
La tachicardia rappresenta inizialmente un meccanismo compensatorio.
La vasodilatazione cutanea e la riduzione del volume plasmatico determinano una diminuzione del ritorno venoso e della gittata sistolica.
Per mantenere una portata cardiaca adeguata l’organismo aumenta quindi la frequenza cardiaca:
↓ volume plasmatico
→ ↓ ritorno venoso
→ ↓ gittata sistolica
→ ↑ frequenza cardiaca.
Con il progredire dello stress termico il cuore deve quindi lavorare sempre più intensamente per garantire contemporaneamente la perfusione cutanea necessaria alla termodispersione e quella degli altri organi.
Riduzione della pressione arteriosa
La vasodilatazione cutanea determina una riduzione delle resistenze vascolari periferiche.
Inizialmente il sistema nervoso simpatico e l’aumento della frequenza cardiaca riescono generalmente a mantenere la pressione arteriosa.
Se però alla vasodilatazione si aggiunge una significativa perdita di volume plasmatico dovuta alla sudorazione, i meccanismi compensatori possono diventare insufficienti.
Può quindi comparire:
vasodilatazione periferica + ipovolemia → riduzione del ritorno venoso → riduzione della gittata sistolica → ipotensione.
Il fenomeno diventa particolarmente evidente nel passaggio dalla posizione seduta o accovacciata alla posizione eretta.
Vertigini, lipotimia e sincope
Il meccanismo deriva direttamente da quanto appena descritto.
Una grande quantità di sangue viene richiamata verso la cute per disperdere calore mentre il volume plasmatico si sta contemporaneamente riducendo.
Se il sistema cardiovascolare non riesce a mantenere una pressione sufficiente, può diminuire transitoriamente la perfusione cerebrale.
La sequenza può essere quindi rappresentata come:
vasodilatazione cutanea + disidratazione
→ ↓ ritorno venoso
→ ↓ gittata sistolica
→ ↓ pressione arteriosa
→ ↓ perfusione cerebrale
→ vertigine → lipotimia → possibile sincope.
La sincope da calore è infatti particolarmente frequente nei soggetti non acclimatati e dopo una prolungata permanenza in posizione eretta.
Cefalea
La cefalea associata al caldo ha verosimilmente un’origine multifattoriale.
Possono concorrere:
- disidratazione;
- aumento della temperatura corporea;
- modificazioni della circolazione cerebrale;
- alterazioni dell’equilibrio idroelettrolitico;
- iperventilazione indotta dal caldo;
- progressivo strain cardiovascolare.
Disidratazione, cefalea, vertigini e riduzione delle capacità cognitive sono frequentemente associate durante lo stress termico.
Nausea e vomito
Durante un forte stress termico la redistribuzione della portata cardiaca verso la cute può determinare una riduzione della perfusione del distretto splancnico e gastrointestinale.
A ciò si associano l’aumento della temperatura corporea, l’attivazione neurovegetativa e nelle forme più importanti alterazioni della funzione della barriera intestinale.
Possono quindi comparire nausea e vomito.
Il vomito rappresenta inoltre un elemento particolarmente sfavorevole perché determina ulteriori perdite di acqua ed elettroliti e può quindi accelerare la disidratazione.
Esaurimento da calore
Quando la perdita di acqua ed elettroliti e lo strain cardiovascolare diventano rilevanti, può comparire l’esaurimento da calore.
Non si tratta più di un singolo sintomo, ma di una sindrome caratterizzata da una combinazione variabile di:
- sudorazione intensa;
- debolezza marcata;
- cefalea;
- nausea;
- vertigini;
- tachicardia;
- ipotensione;
- riduzione della capacità di continuare il lavoro.
Alla base vi sono soprattutto deplezione di volume, perdita di sodio ed aumento della temperatura corporea.
In questa fase i meccanismi di termoregolazione sono ancora attivi, ma l’organismo sta progressivamente perdendo la capacità di mantenere contemporaneamente l’equilibrio termico e quello cardiovascolare.
Colpo di calore
Il colpo di calore rappresenta un salto qualitativo nella gravità della condizione.
Quando la produzione e l’acquisizione di calore superano persistentemente la capacità dell’organismo di disperderlo, la temperatura interna aumenta fino a determinare una vera compromissione cellulare e sistemica.
L’elemento caratteristico non è soltanto l’elevata temperatura corporea, ma soprattutto la comparsa di alterazioni del sistema nervoso centrale, quali:
- confusione;
- disorientamento;
- alterazioni del comportamento;
- delirium;
- convulsioni;
- perdita di coscienza;
- coma.
L’ipertermia severa può determinare danno cellulare diretto, attivazione di una risposta infiammatoria sistemica, alterazioni endoteliali e della coagulazione e danno progressivo a cervello, reni, fegato, muscoli e altri organi. Il colpo di calore può quindi evolvere verso l’insufficienza multiorgano ed è un’emergenza medica.
È inoltre importante ricordare che l’assenza di sudorazione non è indispensabile per diagnosticare un colpo di calore: soprattutto nelle forme da sforzo il lavoratore può essere ancora abbondantemente sudato.
Dalla risposta fisiologica alla malattia da calore
L’intera evoluzione può essere rappresentata schematicamente:
CALORE + PRODUZIONE METABOLICA DI CALORE
↓
aumento della temperatura cutanea e interna
↓
attivazione ipotalamica
↓
vasodilatazione cutanea + sudorazione
↓
dispersione di calore
Se l’esposizione continua:
sudorazione prolungata
↓
perdita di acqua + principalmente sodio e cloro
↓
riduzione del volume plasmatico
↓
riduzione del ritorno venoso e della gittata sistolica
↓
tachicardia compensatoria
↓
crescente strain cardiovascolare
↓
debolezza – cefalea – nausea – vertigini – ipotensione – possibile sincope
Se contemporaneamente il calore prodotto o assorbito continua a superare quello che l’organismo riesce a disperdere:
progressivo aumento della temperatura interna
↓
esaurimento dei meccanismi compensatori
↓
disfunzione neurologica e danno sistemico
↓
COLPO DI CALORE
Questa sequenza permette di comprendere un concetto fondamentale: molti dei sintomi osservati nel lavoratore esposto al caldo rappresentano inizialmente il prezzo fisiologico dei meccanismi utilizzati dall’organismo per difendersi dal calore.
Quando tali meccanismi non riescono più a garantire contemporaneamente termoregolazione, equilibrio idroelettrolitico e stabilità cardiovascolare, dalla normale risposta di adattamento si passa progressivamente alla patologia da calore.
Il caldo può inoltre aggravare patologie preesistenti e aumentare il rischio di infortunio attraverso stanchezza, riduzione della concentrazione, rallentamento delle capacità di risposta e alterazione delle capacità decisionali.
Non tutti i lavoratori hanno la stessa suscettibilità
A parità di esposizione, la risposta individuale può essere profondamente diversa.
Tra le condizioni che possono aumentare la suscettibilità al caldo devono essere considerate, tra le altre:
- patologie cardiovascolari;
- patologie respiratorie;
- diabete e altre patologie metaboliche;
- malattie renali;
- obesità grave;
- patologie neurologiche o precedenti episodi sincopali;
- alterazioni della termoregolazione;
- alcune terapie farmacologiche;
- disidratazione;
- consumo eccessivo di alcol;
- insufficiente acclimatamento al caldo.
La presenza di una di queste condizioni non comporta automaticamente una non idoneità al lavoro in ambiente caldo: richiede invece una valutazione individualizzata da parte del medico competente.
Il ruolo del medico competente
Il medico competente non interviene soltanto quando deve formulare il giudizio di idoneità.
Il suo ruolo inizia prima, attraverso la collaborazione alla valutazione del rischio.
Per poter impostare correttamente la sorveglianza sanitaria deve conoscere:
- la mansione effettivamente svolta;
- l’intensità dell’attività fisica;
- la durata dell’esposizione;
- le condizioni microclimatiche;
- l’utilizzo di DPI e abbigliamento particolare;
- l’esposizione al sole;
- le modalità di organizzazione del lavoro;
- le misure preventive adottate.
La sorveglianza sanitaria per il rischio microclimatico deriva infatti dai risultati della valutazione dei rischi.
Quando emerge un’esposizione abituale o prevedibile oppure la possibile presenza di condizioni che possono risultare critiche per determinate categorie di lavoratori, deve essere predisposta una sorveglianza sanitaria coerente con il rischio.
Il protocollo di sorveglianza sanitaria
Il protocollo non dovrebbe essere costituito da una batteria identica di esami per tutti.
Deve essere definito dal medico competente in funzione del rischio e delle caratteristiche individuali del lavoratore, con periodicità stabilita sulla base della valutazione del rischio individuale.
Particolare attenzione anamnestica dovrebbe quindi essere rivolta a:
- precedenti episodi di colpo di calore;
- esaurimento da calore;
- lipotimie o sincopi;
- capacità di acclimatamento;
- patologie cardiovascolari;
- patologie respiratorie;
- diabete e patologie metaboliche;
- malattie renali;
- disturbi neurologici;
- condizioni che interferiscono con la sudorazione;
- terapie farmacologiche potenzialmente interferenti con termoregolazione, equilibrio idroelettrolitico o funzione cardiovascolare;
- eventuali precedenti episodi di disidratazione durante il lavoro.
La visita comprenderà l’esame clinico ritenuto appropriato dal medico competente.
Gli eventuali accertamenti integrativi dovranno essere richiesti quando giustificati dal rischio, dall’anamnesi e dalle condizioni cliniche, evitando automatismi e protocolli indistinti non supportati da una specifica indicazione.
La sorveglianza sanitaria non serve soltanto a individuare il lavoratore suscettibile.
Serve anche a verificare nel tempo l’efficacia delle misure preventive adottate dall’azienda.
Il ripetersi di disturbi correlabili al caldo in più lavoratori deve quindi far interrogare non soltanto sui singoli giudizi di idoneità, ma anche sull’adeguatezza della valutazione del rischio e delle misure di prevenzione.
Il giudizio di idoneità: attenzione a non confondere rischio collettivo e suscettibilità individuale
Questo rappresenta un punto particolarmente importante.
Il giudizio di idoneità riguarda la compatibilità tra condizioni di salute del singolo lavoratore
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